【關鍵詞】脊髓型頸椎病;病因病理;綜述文獻

脊髓型頸椎病(cervicalspondyloticmyelopathy，CSM)是指由于頸椎小關節及椎間盤退變為基本病理基礎，繼發形成椎體緣骨贅，并以此壓迫脊髓或支配脊髓的血管，導致的頸脊髓受壓或(和)脊髓血供障礙并引起與之相關的脊髓功能障礙的脊髓病，常需進行手術治療。脊髓型頸椎病的發生與頸椎的解剖學和生物力學特點有關，研究脊髓型頸椎病的病因和病理，對于了解其臨床表現具有重要意義，并有助于提高診斷和治療水平。

CSM基本概念是以椎間盤退變為主要病理基礎的，包括相鄰椎體后緣退變增生骨贅形成，使該節段椎管管腔狹窄并導致脊髓的慢性壓迫，引起相關的臨床癥狀和體征。在臨床上，CSM有許多不同的癥狀和影像學表現，但是CSM的病理過程是有一定規律可循的。

1、頸椎退行性變

1.1 椎間盤變性 頸椎椎間盤的退行性改變是頸椎病發生發展病理過程中最為重要的原因和啟動因素。一般認為，椎間盤在30歲之前即開始發生退變^①，是人體中最早開始退變的組織。頸椎間盤由髓核、纖維環、上下軟骨板構成，起著吸收震蕩、傳導應力和維持平衡的作用。三者相互制約，互為因果。纖維環最早出現變性，大約在20歲以后即可出現纖維組織的透明變性，此時疾病為可逆階段，消除病因后可以好轉。一旦出現纖維環裂隙，則由于局部缺少良好血供，難以愈合。髓核退變一般在25歲以后，其主要成分是黏蛋白、水分、軟骨細胞和纖維母細胞。人幼年時髓核含水量在80%以上，老年時可以低于70%。髓核退變的主要特征改變為蛋白多糖的分解及蛋白多糖和水分含量的減少，而這些組織形態方面的改變導致椎間盤高度的逐漸降低，從而影響到椎間盤的正常生理功能^②，這主要表現為椎間盤自身承受、傳遞生理載荷及分布應力的功能被削弱。多數頸椎間盤退變并不引起臨床癥狀，但由于頸椎間盤對于各種急性或慢性外力的抵抗能力減弱，其后方的纖維環就容易發生破裂，由此導致髓核向后突出，突出的髓核無論是否穿破后縱韌帶均可能對頸脊髓形成壓迫。

1.2 椎間盤邊緣變性 髓核突出可以導致椎體間關節的異常活動，引起局部微血管的撕裂和出血，成纖維細胞長入血腫內并機化，出現鈣鹽沉積，最后形成凸向椎體邊緣的骨贅。

1.3 頸椎其他部位退變 由于椎間盤高度的減低，相鄰椎體相互靠近，后縱韌帶變得松弛，纖維環膨隆，椎體緣形成骨刺，骨刺形成最為常見和明顯的節段為C5、6和C4、5。隨著椎間盤退變的進展，椎間盤高度的減低，將加重關節突關節及鉤椎關節(Luschka關節)的承載并使其增生肥大^③，黃韌帶增厚并逐漸失去彈性直至最后向椎管內形成皺摺^④，這些病理性因素與椎間盤一道對頸脊髓形成壓迫。

椎間盤高度降低導致的另一結果是頸椎的生理前凸將逐漸消失，嚴重者還會發生頸椎后凸畸形，而相鄰的頸椎則發生代償性前凸^⑤⑦。頸椎已有后凸畸形發生者行后路手術往往效果不佳。對于椎間隙和椎體水平均存在致壓因素、頸椎后凸畸形嚴重者可行椎體切除并植骨融合^⑧⑨，對此類病例單純在椎間隙水平施術已很難達到徹底減壓及重建頸椎生理前凸的目的。

由頸椎病的病因得出，頸椎手術去除了脊髓受壓的機械性因素，使脊髓得到充分的減壓，同時前路減壓植骨融合內固定術和后路椎板切除加內固定術直接或間接減少了頸椎間運動，恢復了椎間隙高度，使頸椎椎間關系恢復穩定，這樣就減少了或基本消除了致病因素，從而緩解和消除患者的癥狀。

2、慢性勞損

慢性勞損是指超過正常生理活動范圍最大限度或局部所能耐受時值的各種超限活動所引起的損傷。但它不同于意外創傷而是一種長期的超限負荷，在日常生活中容易被忽視，它是誘發和加劇頸椎退變最常見也是最為重要的因素。常見慢性勞損有以下幾種：睡眠姿勢不良(如高枕)、不良工作生活習慣使頸椎長期處于屈曲狀態、體育鍛煉不當。

3、頸椎管狹窄

Crandall等認為椎間盤變性突出和骨贅是壓迫脊髓和神經的原因，但椎管狹窄是重要的誘發因素。頸椎椎管矢狀徑正常者即使出現明顯的退行性改變也可能由于存在足夠的緩沖間隙而不產生臨床癥狀或癥狀較輕。而先天發育狹窄的小椎管則常常是脊髓型頸椎病發病的先決條件，其椎管緩沖間隙相對較小，在此基礎上病理因素則很容易造成脊髓受壓。Ferguson等^⑩通過研究頸椎側位X線片后認為正常人C37椎管矢狀徑為17～18mm，性別差異較小，而<12mm被認為是易患CSM的指征。在頸椎CT片上測量其臨界值為10mm，<10mm為狹窄，而<9mm為絕對狹窄^⑾。Pavlov比值^⑿定義為椎管矢狀徑與椎體前后徑的比值，可消除X線片的放大誤差。正常人該比值為1左右，若<0.82則被認為存在椎管狹窄，診斷的準確率達92%，而在國人中一般以椎管矢狀徑<12～14mm為椎管狹窄^⒀。

對于頸椎病患者，頸椎的過伸過屈運動會使脊髓受壓程度加重。過屈時頸髓被拉伸，導致其在腹側骨贅上被拉長。過伸時，椎體的反滑脫及黃韌帶所形成的皺褶又成為新的致壓因素^⒁⒂，對于存在顯著椎管狹窄的病人，反復過伸運動時黃韌帶的皺褶會對頸髓造成間斷的急性壓迫。這些過程可以解釋臨床上許多脊髓型頸椎病病人病情不斷惡化的原因^⒃。

4、頸髓局部缺血

頸髓局部缺血也是脊髓型頸椎病的重要病因之一，頸脊髓受到慢性壓迫，其周圍的血液供應發生障礙，從而導致脊髓的缺血、缺氧及營養供應障礙，這一觀點已被不少研究者在動物實驗和尸檢中證實。局部缺血最可能發生在微循環受損的節段，既可能由軟脊膜血管叢缺血引起，也可能由靜脈缺血和大血管受壓導致，如脊髓前動脈受壓^⒄。孫其志等^⒅研究發現脊髓前動脈阻斷后隨著血流量和能量代謝的下降，頸髓組織發生漸進性壞死，脊髓血供會出現部分代償。由于少突膠質細胞對缺血特別敏感，導致皮質脊髓束的早期脫髓鞘改變，這也是脊髓型頸椎病的病理改變之一，陳峰^⒆通過動物實驗發現脊髓慢性受壓后出現神經元、膠質細胞凋亡，白質出現脫髓鞘改變。

綜上所述，CSM是一種慢性退變性疾病。椎間盤的退變，周圍關節骨贅的形成，后縱韌帶的鈣化，黃韌帶的肥厚，先天性椎管發育狹窄，頸椎管的代償空間明顯減少，當頸椎過伸過屈運動時，脊髓即受到來自前后方的壓迫即鉗夾效應(pincereffect)，長期慢性壓迫一方面導致脊髓的直接損傷，另一方面引起脊髓的血供障礙，從而造成神經組織的內部損傷，引起相關臨床癥狀。

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